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肌肉释放氨基酸加速 #激素之间的平衡改变致使骨骼肌的蛋白质分解加速,干式恒温仪分解出的氨基酸大部 分转变为丙氨酸和谷氨酰胺,释放入血,成为饥饿时肌肉释放的主要氨基酸。 # #,+糖异生作用增强 #饥饿 ,)后,肝糖异生明显增强。饥饿初期糖异生的主要场所是肝(约占 -.&),小部分在肾皮质(,.&)中进行。此时肝糖异生速率约为 !%. /葡萄糖 0),其中 *.&来自乳酸, !.&来自甘油, ".&来自氨基酸。 # #*+脂肪动员加强,酮体生成增多 #脂肪组织动员和分解加速,血浆甘油和游离脂肪酸含量升高,分解 出的脂肪酸约 ,%&在肝中生成酮
体。此时脂肪酸和酮体成为心肌、骨骼肌和肾皮质的重要能源,一部分 酮体可被大脑利用。 # #"+组织对葡萄糖的利用降低 #饥饿时脑对葡萄糖的利用亦有所减少,但饥饿初期大脑仍以葡萄糖为主 #"!第二篇 !物质代谢 要能源。由于心、骨骼肌、肾皮质摄取和氧化脂肪酸及酮体增加,因而这些组织对葡萄糖的摄取及利用减少。 !!总之,饥饿时能量来源主要是贮存的蛋白质和脂肪,其中脂肪约占能量来源的 "#$以上。此时若输 入葡萄糖,不但可减少酮体的生成,降低酸中毒的发生率,还防止体内蛋白质的消耗(每输入 %&& ’葡萄糖 可减少约 #& ’蛋白质的消耗)。 !!(二)长期饥饿 !!如特殊原因长期不能进食,体内的能量代谢将发生进一步变化,此时代谢的变化与短期饥饿不同之处 在于: ! !%(脂肪动员进一步加速,酮体在肝细胞中大量生成,脑组织利用酮体的比例增多,甚至超过葡萄糖, 可占总耗氧的 )&$,这对减少糖的利用、维持血糖以及减少氨基酸的糖异生作用,从而减少体内蛋白质的 分解有一定意义。 ! !*(肌肉优先利用脂肪酸作为能源,以保证脑组织的酮体供应。 ! !+(血中酮体增高直接作用于肌肉,减少肌肉蛋白质的分解,此时肌肉释放氨基酸减少,而乳酸和丙酮 酸成为肝中糖异生的主要物质。 ! !,(肾糖异生的作用明显增强,生成约 ,& ’葡萄糖 -.,占饥饿晚期糖异生总量一半,几乎和肝糖异生作 用相等。 ! !#(肌肉蛋白质分解减少,负氮平衡有所改善,此时尿中排出尿素减少而尿氨增加。其原因在于谷氨 酰胺脱下的酰胺氮和氨基氮,能以氨的形式排入管腔,有利于促进体内 /0的排出,从而改善酮症引起的 酸中毒。短期和长期饥饿时,体内燃料代谢情况见表 %% #。 表 !! "#饥饿时的燃料代谢 燃料的交换与消耗 *, 1燃料的生成与消耗的质量(’) 饥饿 + .饥饿 ,& . 大脑对燃料的应用 ! !葡萄糖 %&& ,& ! !酮体 #& %&& 其他组织器官 #& ,& 燃料的动员 ! !脂肪组织脂解作用 %"& %"& ! !肌肉蛋白质分解 2# *& 肝燃料的输出 ! !葡萄糖 %#& "& ! !酮体 %#& %#& 三、糖尿病患者体内代谢调节 !!糖尿病(.3456768
96::37;8)是由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。其确切病因尚不 清楚,目前公认与遗传、自身免疫和环境因素等有关。临床医学将其分为 !糖尿病(胰岛素绝对不足)和 "糖尿病(胰岛素相对不足)。胰岛素绝对或相对不足可引起机体多种酶活性的变化或诱导、阻遏某些酶 蛋白的生物合成,导致糖、脂、蛋白质等代谢异常。 !!(一)糖代谢紊乱 !!肠道中单糖被吸收后约 *-+ +-,入肝,其余被肝外组织利用。此时,血糖浓度的上升,以及肠道中胃 泌素(’487<3=)、胰泌素(86><673=)、肠升糖素( 6=764’?=)等刺激胰岛素分泌增多。胰岛素通过对代谢 的调节作用,使血糖保持在正常水平(见第六章糖代谢)。当胰岛素不足时,参与糖代谢的相关酶类活性 发生变化,表现为葡萄糖的利用减少,肝糖生成和输出增多。最终形成血糖升高,当超过肾糖域时,肾小管 第十一章!物质代谢的调节#"! 不能将通过肾小球滤过的原尿中的葡萄糖全部吸收而出现糖尿。糖尿病所引起的糖代谢相关酶活性的变 化归纳如下。 !!糖尿病时胰岛素分泌不足,下列酶活性受到抑制: 葡萄糖激酶 己糖激酶 肝糖原合酶 糖原合成减弱 } ü.. .. 磷酸果糖激酶 糖酵解减弱 丙酮酸激酶 } 葡萄糖利用减少 y . . . ..t ! . 葡糖 "磷酸脱氢酶 磷酸戊糖途径减弱 " 三羧酸循环减弱 } } ! . . . .. ! ! 磷酸葡糖酸脱氢酶 丙酮酸脱氢酶系 ! 柠檬酸合酶 !!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!! y . . . .. 血糖升高 ! ! ! !!糖尿病时胰岛素分泌不足,下列酶活性被激活: 磷酸化酶 磷酸酶 糖原分解增强 } ü .. . ! . 肝糖生成与输出增多! } 果糖#,"二磷酸酶 丙酮酸羧化酶糖异生增强. .t !!糖尿病严重者未经适当控制时常有下列脂代谢紊乱:(#)由于磷酸戊糖途径减弱,还原型辅酶! ($%&’()减少,脂肪合成常减少,患者多消瘦;但早期轻症!糖尿病患者则由于多食而肥胖。())由于肝 糖原合成及贮存减少,在垂体及肾上腺等激素调节下,脂肪入肝沉积、肝细胞变性、肝肿大为脂肪肝。(*) 重症时,脂肪动员增加,大量脂肪酸入肝,在肉毒碱脂酰转移酶催化入线粒体氧化生成乙酰 +,%,又因糖酵 解减弱草酰乙酸减少,乙酰 +,%不能完全被氧化而转化生成大量酮体。酮体的不断积累最终发展为酮血 症(-./,0.123)和酮尿(-./,04523)。临床上出现酮症、酮症酸中毒,严重时发生糖尿病性昏迷。另外,严重 糖尿病患者还出现脂蛋白代谢紊乱,出现 67&7、7&7升高,形成高脂血症和高脂蛋白血症,为动脉粥样硬 化的发生提供重要的物质基础。 !!(三)蛋白质代谢紊乱 !!未控制的糖尿病患者,特别在酮症时,肌肉和肝中蛋白质合成减少而分解增多,呈负氮平衡。胰岛素 不足时糖异生旺盛,血浆中生糖氨基酸被肝细胞摄取后经糖异生转化为葡萄糖,使血糖进一步升高;生酮 氨基酸升高,在肝细胞中被转化为酮体,使血酮升高。
由于蛋白质呈负氮平衡,患者消瘦、乏力、抵抗力差、 易感染、伤口不宜愈合,小儿生长发育受阻。 !!综上所述,血糖升高后,因渗透性利尿引起多尿,并刺激晶体渗透压感受器引起口渴而多饮水;患者体 内葡萄糖不能被利用,脂肪分解增多,蛋白质代谢呈负氮平衡,肌肉渐见消瘦而致体重减轻;为补偿损失的 糖分、维持机体的正常活动,患者易感饥饿而多食,这就是常常提及的糖尿病“三多一少”的临床表现,即 多尿、多饮、多食和体重减轻。 !"##$%& 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 !!(二)脂肪代谢紊乱 ! ! "#$ %#$&’%() *$(%+’,-. ’-)’/’-0 %$)). (*$ ,*0(-’1$2 ’-+, ( .$*’$. ,3 4’,%#$&’%() 5(+#6(7.8 "#$ 5(+#6(7. (*$ %,-+*,))$2 5*’&(*’)7 47 (29:.+’-0 %,-%$-+*(+’,-. (-2 (%+’/’+’$. ,3 $-17&$. +#*,:0# %,&5; (*+&$-+(+’,-,()),.+$*’% (-2 %,/()$-+ *$0:)(+’,-,(-2 0$-$+’% %,-+*,);(-2 +#*,:0# #,*&,-$ (-2 -$*/$ 4,27 3):’2 %,-+*,)8 #"!第二篇 !物质代谢 ! ! "# $%&’()*+,--$../,+0$ 1,*-0$2,-’. 3’+04’)/ ’($ /$5($5’+$6 ,#+* 6,77$($#+ *(5’#$..$/8 9#$ 3%(: 3*/$ 7*( +0,/ 30)/,-’. /$3’(’+,*# ,/ +0’+ *33*/,#5 3(*-$//$/ ’($ $’/,$( +* -*#+(*. ,7 +0$) *--%( ,# 6,77$(: $#+ -*23’(+2$#+’+,*#8 ;$../ %/$ ’..*/+$(,-($5%.’+,*# +* ($/3*#6 $77$-+,<$.) +* -0’#5$/ *7 $#=)2,-*# 7*(2’+,*# ’+ ,#+(’-$..%.’( -*#-$#+(’+,*#/ 8 >*2$ $#=)2$/ ’($ ($5%.’+$6 1) +0$ ($<$(/,1.$ ,#+$(-*#: <$(/,*# 1$+4$$# +0$,( ’-+,<$ ’#6 ,#’-+,<$ 7*(2/8 >$<$(’. -*#<’.$#+ 2*6,7,-’+,*#/ *7 $#=)2$ /+(%-+%($/ -’%/$ +0$/$ -0’#5$/ ,# 7%#-+,*#8 ?’#) /%-0
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